Сепсис новорожденных. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными геполитическими анемиями.

Циклическое заболевание, характеризующееся систематическим, воспалительным ответом иммунодефицитного организма на бактерицидную, как правило, условную патологию (госпит-ую), приводимую к шоку, ДВС и полиорган. недостаточности.

Этиология: stf (aureus, epiderm, varneri); гр. отрицательная флора, эмерихии, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, str.

Патогенез: входящие ворота ®местный воспалительный очаг ® бактеримия ®сенсибилизация иммунной реактивности организма, вслед септецимия ® септикопиемия.

Организм не способен уничтожать возбудителей, т.к. ИДС (результат действия  токсинов, м/о - стимулировать сист. мононукл-х фагоцитов с соотв. эф. цитокинов (ИЛ, ТНФ) и вызывают поликлон-ю активн. В-л с дефиц. спец-го иммунитета. Эндотоксин грамотрицат. повреждает м/цирк. русло  с повреждением сосуд. эндотелия ® лактатацидоз, деф. АТФ,  активация перик. проц., нар. реол. свойств крови ® ДВС-С. Сист-ый ответ на воспаление в виде вазодилятации, ишемии тканей, гиповелемии, ­ t ® гипоперфузия органов с разв. полиорг. нед ® летальный исход.

Клиника: гипоергич-ий вариант.  

Длительное действие на плод урогенитальных инфекций, гипоксии > 4 недель. При рождении врожденные пороки, ДНК-вир, ВУИ нед-ть. В период новорожденности: охлаждение, дефицит Е, синдром дыхательных расстройств, начало инфекционных процессов – конец 1-й недели жизни; возбудитель синегнойная палочка, клебсиелла, грибы. Источник: руки персонала. Входящие ворота: деф. кожи, слизистой, ИВЛ, кишечник; течение подострое, вялое, постепенное кратковременное  повышение температуры, сочетание инфекционных очагов и их последовательное проявление, кожа бледная + геморр. высыпания; ЖКТ – анорексия, дефицит массы тела, энтероколит пневмония + апноэ; поражение мочевыделительной системы, менингоэнц. идет уже на имеющемся поражении мозга; угнетание ЦНС, ранняя ¯АД, застойные отеки, возможны судороги, декомпенсир. ДВС-с, ОАК-анемия нормохромная < 3·10^12/л , лейкопения.

Гиперергический вариант. Доношенные дети. ВУИ-РНК-вир. Начало инфекционного процесса: первые дни жизни. Возбудители: str, этер, stf, aur. Источники: родовые пути женщин, входящие ворота: криптогенный, может быть ЖКТ, п/э. Течение: острое, бурное, стойкое повышение температуры, чаще один гнойный очаг или несколько. Кожные покровы мраморные с пятнисто-петех. высыпаниями. ЖКТ – рвота, срыгивание, дефицит массы тела, респираторный дистресс, синдром пневм-я;  оглушенность  ®кома; ранняя гипотония, отек легких, мозга, ­ ВЧД, ДВС – рано появл. сверх компен-ый  волнообр. теч.  ОАК – анемия нормохр., лейк-оз.

Нормоергич-ий: Доношенные, умеренно недоношенные дети, позднее прикладывание к груди. Начало инфекционного процесса по окончании 1 недели жизни. Возбудители: стафилококки, aureus, этер.?, клебсиелла. Источник: окружающая среда, руки персонала, входящие ворота: пупочная ранка, сосуды. Течение: острое, может быть подострое, повышение температуры тела, очаги инфекции появляются последовательно, кожа бледная, желтуха, пиодермия, дефицит массы тела, увеличение печени, селезенки, неустойчивый стул, деструк. пневмония, возб-е ЦНС. Расстр. м/циркул., снижение АД не характерно. Пастозность, компенсированный ДВС, ОАМ нормохр. анемия, л-з, ней-з. токсическая зернистость.

Лечение: Антибиотики: Рацефин 50 мг/кг х 1 раз в сутки (4-14 дней), если грамположит., то +  Рифампицин 8-10 мг/кг х 2 р в/в – stf. энтерококки + ванкомицин 30 мг/кг х 2 р в/в, если грамотрицат. + Амикацин 10 мг/кг 1 р в/в, если грибы + Флюконазол 10 мг/кг х 2 р. Пассивная иммунотерапия. Пентаглобин при гипоергич. вар. Перел-е НФ массы, свежей крови при гипо, а при гипер – отриц. д-е.  При гипер: плазмоферез, гемосорбция. Антиагреганты: трентал.